Movement Disorders誌の最新号に，イタリア・サレルノ大学のRoberto Erro先生らによって執筆された総説です．食品や水，大気などから体内に取り込まれるマイクロ・ナノプラスチック（MNPs）と心血管障害，認知症の関連が話題ですが，今度はパーキンソン病（PD）の発症や進行に深く関与する可能性が指摘されています．論文タイトルの「プラスタミネーション（plastamination）」は，昨年提唱された新語で，「plastic（プラスチック）」と「contamination（汚染）」を組み合わせたものです（Santoro et al., Curr Neuropharmacol 2024）．
この総説では，MNPsが血液脳関門を通過して脳に蓄積することを裏付ける複数の研究が紹介されています．何と言っても，過去にご紹介した剖検例の解析で，肝臓や腎臓よりも7～30倍高濃度でMNPsが脳内に存在していたこと，また2016年から2024年にかけてその濃度が大きく上昇していたという報告が紹介されています（Nihart et al., Nat Med 2025）．この結果は，脳がプラスチック粒子を効率的に除去できない臓器であることを明確に示唆しています．
https://pkcdelta.hatenablog.com/entry/2025/02/05/043955
つぎにプラスチックは口腔摂取や吸入に加え，嗅神経を介しても脳に到達することが紹介されています（Amato-Lourenço et al., JAMA Netw Open 2024）．剖検例の検討で，15名のうち8名（53%）の嗅球にマイクロプラスチック（MPs）が確認されました（ナノプラスチックは技術的に調べられず）．ポリプロピレン（43.8%）が最も多く，ついでナイロン，ポリアミド，ポリエチレンビニルアセテートなどでした．MPsが嗅球に存在することは，空気中のプラスチック粒子が鼻腔の嗅上皮から篩骨篩板を経由して中枢神経系に移行する可能性を示唆します．
さらに著者らは，腸内環境の変化がPDに与える影響にも注目しています．MNPsは腸内細菌叢を変化させ，腸管バリアを破壊し，炎症を引き起こすことが知られており，これがα-シヌクレイン（α-syn）の異常折りたたみを促し，腸から脳への伝播を引き起こす可能性があります．また驚くべきことに，MNPsはα-synそのものと直接結合し，その凝集を促進することも判明しています．とくにポリスチレン系ナノ粒子は，α-synの疎水性ドメインと相互作用し，βシート構造の形成を加速します（Ghosal et al., J Phys Chem Lett 2024）．この過程は細胞レベルだけでなく動物モデルでも確認されており，MNPs単独曝露で30％の野生型マウスにα-syn病理がde novoで出現したと報告されています（Liu et al., Sci Adv 2023）．
MNPsによるドパミン神経系への影響も紹介されています．C57BL/6Jマウスにポリスチレンナノプラスチックを28日間経口投与したところ，血液脳関門を通過して脳内に移行し，黒質や線条体でATPの減少や関連遺伝子の発現低下を引き起こし，運動機能の低下やPD様の神経変性所見が生じました（Liang et al., J Hazard Mater 2022）．snRNA-seqでは，とくに興奮性ニューロンでエネルギー代謝障害とミトコンドリア機能障害が顕著でした．また，細胞モデルでは，MNPsがミトファジー過剰誘導と細胞死を引き起こすことも報告されています（Huang et al., Part Fibre Toxicol 2023）．
プラスチック汚染はOECDの将来予測によると2040年までに倍増することが予測されており，「予防原則（precautionary principle）」，つまり科学的に完全な証拠がまだない場合でも，重大な危険が予測される場合には，そのリスクを回避・最小限に抑えるための対策を講じるべきという考えに基づいた政策的・研究的介入が急務です．パーキンソン病の環境要因としてのプラスチックへの関心が今後高まるものと思われます．
Erro R, et al. Plastamination: A Rising Concern for Parkinson’s Disease. Movement Disorders. 2025.（doi.org/10.1002/mds.30253）
